Patofisiologi Diabetes Gestasional

Diabetes Gestasional

Mekanisme yang tepat yang mendasari diabetes gestational masih belum diketahui. Ciri dari GDM Adalah peningkatan resistensi insulin. Hormon kehamilan dan faktor-faktor lain yang diduga mengganggu aksi insulin karena berikatan dengan reseptor insulin. Gangguan mungkin terjadi pada tingkat jalur sinyal sel balik reseptor insulin. Karena insulin mempromosikan masuknya glukosa ke dalam sel yang paling, resistensi insulin mencegah glukosa memasuki sel dengan baik. Akibatnya, glukosa tetap dalam aliran darah, di mana kadar glukosa meningkat. Lebih banyak insulin dibutuhkan untuk mengatasi hambatan ini ; sekitar 1,5-2,5 kali lebih banyak insulin yang diproduksi dari dalam kehamilan normal.

Resistensi insulin adalah fenomena biasa muncul pada trimester kedua kehamilan, yang dalam kasus GDM berlangsung sesudahnya untuk tingkat yang terlihat pada orang yang tidak hamil dengan diabetes tipe 2. Diperkirakan untuk mengamankan pasokan glukosa untuk pertumbuhan janin. Wanita dengan GDM memiliki resistensi insulin bahwa mereka tidak dapat mengimbangi dengan peningkatan produksi di - sel β pankreas. Hormon plasenta , dan pada tingkat lebih rendah meningkat timbunan lemak selama kehamilan, tampaknya memediasi resistensi insulin selama kehamilan. Kortisol dan progesteron adalah penyebab utama, tapi laktogen plasenta manusia, prolaktin dan estradiol berkontribusi juga. Analisis regresi bertahap multivariat menunjukkan bahwa, dalam kombinasi dengan hormon lain plasenta, leptin, tumor necrosis factor alpha, dan resistin terlibat dalam penurunan resistensi insulin yang terjadi selama kehamilan, dengan tumor necrosis factor alpha disebut sebagai prediktor independen terkuat dari sensitivitas insulin pada kehamilan.

Tidak jelas mengapa beberapa wanita tidak dapat menyeimbangkan kebutuhan insulin dan mengembangkan GDM ; Namun, sejumlah penjelasan telah diberikan, mirip dengan yang di diabetes tipe 2 : autoimunitas, mutasi gen tunggal, obesitas, bersama dengan mekanisme lain.

Karena glukosa perjalanan melintasi plasenta (melalui difusi difasilitasi oleh GLUT1 carrier), yang terletak di sinsitiotrofoblas pada kedua microvillus dan membran basal, membran ini dapat menjadi langkah tingkat-membatasi dalam transportasi glukosa plasenta. Ada dua sampai tiga kali lipat peningkatan dalam ekspresi transporter glukosa sinsitiotrofoblas dengan memajukan kehamilan. Akhirnya, peran transportasi GLUT3 / GLUT4 masih bersifat spekulatif. Jika tidak diobati diabetes gestasional janin terkena kadar glukosa secara konsisten lebih tinggi, hal ini menyebabkan peningkatan kadar insulin janin (insulin sendiri tidak dapat melewati plasenta). Efek pertumbuhan merangsang insulin dapat menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dan tubuh besar (makrosomia). Setelah lahir, lingkungan glukosa yang tinggi menghilang, meninggalkan bayi yang baru lahir ini dengan produksi insulin tinggi yang berkelanjutan dan kerentanan terhadap kadar glukosa darah rendah (hipoglikemia).