Search This Blog

Loading...

Askep Atrial Septal Defect (ASD)

Asuhan Keperawatan Atrial Septal Defect (ASD)


Pengertian

ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.


Klasifikasi

Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :
  1. Ostium secundum : merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan ASD ostium secundum. Sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan dengan patent foramen ovale. Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah kelahiran, namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale. ASD merupakan defisiensi septum atrial yang sejati.
  2. Ostium primum : kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya disertai dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas. Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya.
  3. Sinus venosus : Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat vena besar (vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Sering disertai dengan kelainan aliran balik vena pulmonal, dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan vena cava superior maupun atrium kanan. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I, Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II.

Etiologi

Penyebabnya belum diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
a. Faktor Prenatal
  • Ibu menderita infeksi rubella
  • Ibu alkoholisme
  • Umur ibu lebih dari 40 tahun
  • Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
b. Faktor Genetik
  • Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
  • Ayah atau ibu menderita PJB
  • Kelainan kromosom misalnya sindrom Down
  • Lahir dengan kelainan bawaan lain.




Tanda dan Gejala

ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala. Saat tanda dan gejala muncul biasanyamurmur akan muncul. Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak diperbaikidapat merusak jantung dan paru dan menyebabkan gagal jantung. Tanda dan gejala gagal jantung diantaranya:
  • Kelelahan
  • Mudah lelah dalam beraktivitas
  • Napas pendek dan kesulitan bernapas
  • Berkumpulnya darah dan cairan pada paru
  • Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh



Patofisiologi

Tangisan pertama merupakan proses masuknya oksigen yang pertama kali ke dalam paru. Peristiwa ini membuka alveoli, pengembangan paru serta penurunan tahanan ekstravaskular paru dan peningkatan tekanan oksigen sehingga terjadi vasodilatasi disertai penurunan tahanan dan penipisan dinding arteri pulmonalis.

Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan saturasi oksigen sistemik.Perubahan selanjutnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru secara progresif, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri sampai melebihi tekanan atrium kanan.Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen ovale juga peningkatan tekanan ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan serta penebalan sistem arteri sistemik.Peningkatan tekanan oksigen sistemik dan perubahan sintesis serta metabolisme bahan vasoaktif prostaglandin mengakibatkan kontraksi awal dan penutupan fungsional dari duktus arteriosus yang mengakibatkan berlanjutnya penurunan tahanan arteri pulmonalis.
Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus terjadi pada 10-15 jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus arteriosus secara fungsional setelah 72 jam postnatal. Kemudian disusul proses trombosis, proliferasi intimal dan fibrosis setelah 3-4 minggu postnatal yang akhirnya terjadi penutupan secara anatomis. Pada neonatus prematur, mekanisme penutupan duktus arteriosus ini terjadi lebih lambat, bahkan bisa sampai usia 4-12 bulan.
Pemotongan tali pusar mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik, terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava inferior serta penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga menurun sampai dibawah tekanan atrium kiri.Hal ini mengakibatkan penutupan foramen ovale, dengan demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis.
Peristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena menerima beban tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik.Sebaliknya ventrikel kanan mengalami penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk menghadapi tekanan arteri pulmonalis yang mengalami penurunan ke angka normal.
Penutupan duktus venosus, duktus arteriosus dan foramen ovale diawali penutupan secara fungsional kemudian disusul adanya proses proliferasi endotel dan jaringan fibrous yang mengakibatkan penutupan secara anatomis (permanen).
Tetap terbukanya duktus venosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap total anomalous pulmonary venous connection dibawah difragma.Tetap terbukanya foramen ovale pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap kelainan obstruksi jantung kanan.Tetap terbukanya duktus arteriosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap semua PJB dengan ductus dependent sistemic dan ductus dependent pulmonary circulation.
Derajat shunt dari kiri ke kanan tergantung pada ukuran defek dan juga pada kelenturan relativ ventrikel kanan dan kiri, serta tahanan vaskuler relatif pada sirkulasi pulmonal dan sistemik. Pada defek besar, shunt besar mengalirkan darah terogsigenasi dari atrium kiri ke atrium kanan. Darah ini ditambahkan pada aliran venusa biasa ke atrium kanan dan dipompakan oleh ventrikel kanan ke paru – paru. Pada defek besar aliran darah pulmonal biasanya dua sampai empat kali aliran darah sistemik. Sedikitnya gejala gejala pada bayi dengan ASD adalah setruktur ventrikel kanan pada awal kehidupan ketika otot dindingnya tebal dan kurang lentur sehingga membatasi Shunt dari kiri ke kanan. Ketika bayi menjadi lebih tua, diding ventrikel kanan lebih tipis, sebagai akibat lebih rendahnya kebutuhan penyebab tekanan, dan shunt dari kiri ke kanan yang melewati ASD bertambah. Aliran darah yang besar melewati sisi kanan jantung menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serat dilatasi arteria pulmunaris. Walaupun aliran darah pulmonal besar tekanan arteri pulmunal tetap besar karena tidak ada komunikasi tekanan tinggi antara sirkulasi pulmunal dan sistemik. Tahanan vaskuler pulmunal tetap rendah selama masa anak, waluapun ia mungkin bertambah pada masa dewasa ventrikel kiri dan aorta ukurannya sama. Sianosis hanya kadang – kadang pada orang dewasa yang mempunyai tanda – tanda penyulit penyakit vaskuler pulmunal.


Komplikasi
  • Gagal Jantung
  • Penyakit pembuluh darah paru
  • Endokarditis
  • Aritmia

Pemeriksaan Diagnosis
  • Bentuk tubuh; tinggi dan kurus dengan jari-jari tangan yang panjang
  • Auskultasi jantung; aktivitas ventrikel kanan meningkat, bunyi jantung yang ke-1 mengeras, bunyi jantung ke-2 terpisah lebar dan tidak mengikuti variasi pernafasan
  • Palpasi; tak teraba,thrill(geratan karena adanya bunyi jantung)
  • Pantau tekanan darah ; hipertensi pulmonal dimana bunyi jantung ke-2 mengeras dan pemisahan kedua komponen tidak lagi lebar, terdengar bising sistol.

Pemeriksaan Penunjang
  • Pemeriksaan penunjang yang dilakukan diantaranya adalah foto rontgen dada dimana didapatkan adanya pembesaran jantung karena pembesaran atrium dan ventrikel kanan.pemeriksaan penunjang lainnya adalah elektrokardiografi (EKG)atau alat rekam jantung,kateterisasi jantung,angiografi koroner serta ekokardiografi.
  • Elektrokardiografi; menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum.
  • Foto rontgen dada;
Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat pembesaran ventrikel kanan
Dilatasi atrium kanan
Segemen pulmonal menonjol, corakan vaskular paru prominen
  • Ekokardiografi ;
Dengan menggunakan kardiografi transtorakal (ETT) dan droppler berwarna dapat ditentukan lokasi defek deptum, arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel kanan,keterlibatan katup mitral misalnya prolaps yang memang sering terjadi ASD.
Ekokardiografi transsesofageal (ETE) dapat melakukan pengukuran besar defek secara pesisi dapat menbantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan,juga kelainan yang menyertai.

  • Kateterisasi jantung ;
Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan
Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik
Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis
Evaluasi abnormali aliran vena pulmonalis
Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih tua, sebelum tindakan operasi penutupan ASD.




Diagnosa Keperawatan
  1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur
  2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
  3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan(isolasi sosial)
  4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah
  5. Resiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
  6. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit ASD.

Rencana Asuhan Keperawatan dan Rasional

Diagnosa I
Intervensi
  1. Beri digoksin sesuai dengan program,dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas.
  2. Beri obat penurunan afterload sesuai program.
  3. Beri diuretik sesui program.
 Diagnosa 2
Intervensi
  1. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.
  2. Anjurkan permainan dan aktifitas yang tenang.
  3. Bantu anak memilih yang sesaui dengan usia, kondisi, dan kemampuan.
Diagnosa 3
Intervensi
  1. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat
  2. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan
  3. Izinkan anak untuk menata ruangannya sendiri dan batasan aktifitas karena anak akan beristirahat bila lelah
Diagnosa 4
Intervensi
  1. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
  2. Beri istirahat yang adekuat
  3. Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami
Diagnosa 5
Intervensi
1. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda komplikasi, gagal jantung kongestif :
  • Takikardi,khususnya selama istirahat dan aktifitas ringan
  • Takipnea
  • Keringat banyak dikulit kepala,khususnya pada bayi
  • Keletihan
  • Mual
  • Muntah
  • Anoereksia
  • Bradikardi
  • Hipoksia-sianosis,gelisah.
2. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik
  • Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan kepala dan dada ditinggikan.
  • Tetap tenang
  • Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada.
  • Hubungi praktisi
3. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada keluarga
4. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
5. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan

Diagnosa 6
Intervennsi
  1. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan anxietas
  2. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah
  3. Bantu keluarga untuk menentukan aktifitas fisik dan metide disiplin yang tepat untuk anak.

Evaluasi
Proses : langsung setelah setiap tindakan
Hasil : tujuan yang diharapkan
  1. Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia.
  2. Anak berpartisipasi dalam aktifitas fisik yang sesuai dengan usia
  3. Anak bebas dari komplikasi pasca bedah
  4. Anak mempertahankan oksigenasi yang adekuat
  5. Anak mempertahankan status nutrisi yang adekuat
  6. Anak mencapai pertumbuhan dan perkembangan yang optimal

DAFTAR PUSTAKA
Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM (1996), Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Buku Ajar KEPERAWATAN KARDIOVASKULER (2001), Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, Jakarta.
Buku Saku Keperawatan Pediatrik (2002), Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta.

Read more...

NANDA - Nursing Diagnosis

Care Plan Nursing

Nanda Nursing Care Plan

Copyright © 2012 ASKEP - ASUHAN KEPERAWATAN - Blogger templates The Professional Template by Ourblogtemplates.com 2008

Back to TOP