Search This Blog

Loading...

Keperawatan Jantung

Keperawatan Jantung

Keperawatan jantung adalah spesialisasi keperawatan yang bekerja dengan pasien yang menderita berbagai kondisi dari sistem kardiovaskular. Perawat jantung membantu kondisi mengobati, seperti angina tidak stabil, kardiomiopati, penyakit arteri koroner, gagal jantung kongestif, infark miokard dan detak jantung tak beraturan di bawah arahan dokter ahli jantung.

Perawat jantung melakukan perawatan pascaoperasi pada unit bedah, evaluasi test stress, monitoring jantung, pemantauan pembuluh darah, dan penilaian kesehatan. Perawat jantung harus memiliki sertifikat Basic Life Support and Advanced Cardiac Life Support. Selain itu, perawat jantung harus memiliki keterampilan khusus termasuk pemantauan elektrokardiogram, defibrilasi, dan pemberian obat dengan infus terus menerus.

Perawat jantung bekerja dalam lingkungan yang berbeda, termasuk coronary care units (CCU), kateterisasi jantung, intensive care units (ICU), ruang operasi, pusat rehabilitasi jantung, penelitian klinis, bangsal bedah jantung, unit perawatan intensif kardiovaskular (CVICU), dan jantung bangsal medis.

Read more...

Daftar Spesialisasi Keperawatan


Berikut ini Daftar Spesialisasi Keperawatan


Ambulatory care nursing
Advanced practice nursing
Burn nursing
Camp nursing
Cardiac nursing
Cardiac catheter laboratory nursing
Dental nursing
Medical case management
Community health nursing
Correctional nursing
Critical care nursing
Emergency and trauma nursing
Environmental health nursing
Faith community nursing
Flight nursing
Forensic nursing
Gastroenterology nursing
Genetics nursing
Geriatric nursing
Health visiting
Holistic nursing
Home health nursing
Hospice and palliative care nursing
Hyperbaric nursing
Immunology and allergy nursing
Intellectual disability nursing
Intravenous therapy nursing
Infection control nursing
Infectious disease nursing
Legal nursing
Learning disability nursing
Maternal-child nursing
Medical-surgical nursing
Mental health or psychiatric nursing
Military and uniformed services nursing
Neonatal nursing
Neurosurgical nursing
Nursing informatics
Nursing management
Nursing research
Nurse midwifery
Obstetrical nursing
Occupational health nursing
Oncology nursing
Orthopaedic nursing
Ostomy nursing
Pediatric nursing
Perianesthesia nursing
Perioperative nursing
Private duty nursing
Psychiatric or mental health nursing
Public health nursing
Pulmonary nursing
Quality improvement
Radiology nursing
Rehabilitation nursing
Renal nursing
School nursing
Space nursing
Sub-acute nursing
Substance abuse nursing
Surgical nursing
Telenursing
Telephone triage nursing
Transplantation nursing
Travel nursing
Urology nursing
Utilization management
Wound care

Sumber : http://en.wikipedia.org

Read more...

Askep CHF Congestive Heart Failure

Asuhan Keperawatan Congestive Heart Failure

Definisi
  • Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
  • Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
  • Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan ( Brunner & Suddarth, 2002).

Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
  • kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
  • kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
  • kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
  • kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.

Etiologi

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
  • Kelainan otot jantung : Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
  • Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
  • Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
  • Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
  • Penyakit jantung lain : Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.
  • Faktor sistemik : Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.


Manifestasi klinik
  • Peningkatan volume intravaskular.
  • Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung.
  • Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
  • Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.
  • Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
  • Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal). Sumber: Niken Jayanthi (2010)

Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
  • Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
  • Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume
  • Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
  • Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.


Penatalaksanaan


Terapi Non Farmakologis
  • Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
  • Oksigenasi
  • Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema.
Terapi Farmakologis :
  • Glikosida jantung. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
  • Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
  • Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.


Proses keperawatan

Pengkajian Primer

1. Airways
  • Sumbatan atau penumpukan sekret
  • Wheezing atau krekles
2. Breathing
  • Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
  • RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
  • Ronchi, krekles
  • Ekspansi dada tidak penuh
  • Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
  • Nadi lemah , tidak teratur
  • Takikardi
  • TD meningkat / menurun
  • Edema
  • Gelisah
  • Akral dingin
  • Kulit pucat, sianosis
  • Output urine menurun


Pengkajian Sekunder

Riwayat Keperawatan

1. Keluhan
  • Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
  • Palpitasi atau berdebar-debar.
  • Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
  • Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
  • Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
  • Insomnia
  • Kaki bengkak dan berat badan bertambah
  • Jumlah urine menurun
  • Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.

Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT)  2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.


Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh:
  • Daerah perifer dingin, Nyeri dada
  • EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.
  • RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi lebih dari 100 X/menit
  • Kapiler refill lebih dari 3 detik
  • Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru
  • HR lebih dari 100X/menit, TD lebih dari 120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2 kurang dari 80 mmHg, pa CO2 lebih dari 45 mmHg dan saturasi 80 mmHg.
  • Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan

Kriteria hasil :
Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.

Intervensi :
  • Monitor frekuensi dan irama jantung
  • Observasi perubahan status mental
  • Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
  • Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
  • Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
  • Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret

Tujuan :
Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, suara nafas normal

Intervensi :
  • Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan.
  • Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll
  • Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll
  • Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
  • Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja

3. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.

Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal.

Intervensi :
  • Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada
  • Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
  • Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
  • Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.
  • Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.

4. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan

Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RS

Kriteria hasil :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB – 100 ± 10%)

Intervensi :
  • Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
  • Observasi adanya oedema dependen
  • Timbang BB tiap hari
  • Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
  • Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic
  • Kaji JVP setelah terapi diuretic
  • Pantau CVP dan tekanan darah


5. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.

Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.

Kriteria hasil :
Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg

Intervensi :
  • Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
  • Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)
  • Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat
  • Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.



DAFTAR PUSTAKA


1. Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999
2. Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997
3.Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC, 1999
4.Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC, 2001

Read more...

Patofisiologi Diabetes Gestasional

Diabetes Gestasional

Mekanisme yang tepat yang mendasari diabetes gestational masih belum diketahui. Ciri dari GDM Adalah peningkatan resistensi insulin. Hormon kehamilan dan faktor-faktor lain yang diduga mengganggu aksi insulin karena berikatan dengan reseptor insulin. Gangguan mungkin terjadi pada tingkat jalur sinyal sel balik reseptor insulin. Karena insulin mempromosikan masuknya glukosa ke dalam sel yang paling, resistensi insulin mencegah glukosa memasuki sel dengan baik. Akibatnya, glukosa tetap dalam aliran darah, di mana kadar glukosa meningkat. Lebih banyak insulin dibutuhkan untuk mengatasi hambatan ini ; sekitar 1,5-2,5 kali lebih banyak insulin yang diproduksi dari dalam kehamilan normal.

Resistensi insulin adalah fenomena biasa muncul pada trimester kedua kehamilan, yang dalam kasus GDM berlangsung sesudahnya untuk tingkat yang terlihat pada orang yang tidak hamil dengan diabetes tipe 2. Diperkirakan untuk mengamankan pasokan glukosa untuk pertumbuhan janin. Wanita dengan GDM memiliki resistensi insulin bahwa mereka tidak dapat mengimbangi dengan peningkatan produksi di - sel β pankreas. Hormon plasenta , dan pada tingkat lebih rendah meningkat timbunan lemak selama kehamilan, tampaknya memediasi resistensi insulin selama kehamilan. Kortisol dan progesteron adalah penyebab utama, tapi laktogen plasenta manusia, prolaktin dan estradiol berkontribusi juga. Analisis regresi bertahap multivariat menunjukkan bahwa, dalam kombinasi dengan hormon lain plasenta, leptin, tumor necrosis factor alpha, dan resistin terlibat dalam penurunan resistensi insulin yang terjadi selama kehamilan, dengan tumor necrosis factor alpha disebut sebagai prediktor independen terkuat dari sensitivitas insulin pada kehamilan.

Tidak jelas mengapa beberapa wanita tidak dapat menyeimbangkan kebutuhan insulin dan mengembangkan GDM ; Namun, sejumlah penjelasan telah diberikan, mirip dengan yang di diabetes tipe 2 : autoimunitas, mutasi gen tunggal, obesitas, bersama dengan mekanisme lain.

Karena glukosa perjalanan melintasi plasenta (melalui difusi difasilitasi oleh GLUT1 carrier), yang terletak di sinsitiotrofoblas pada kedua microvillus dan membran basal, membran ini dapat menjadi langkah tingkat-membatasi dalam transportasi glukosa plasenta. Ada dua sampai tiga kali lipat peningkatan dalam ekspresi transporter glukosa sinsitiotrofoblas dengan memajukan kehamilan. Akhirnya, peran transportasi GLUT3 / GLUT4 masih bersifat spekulatif. Jika tidak diobati diabetes gestasional janin terkena kadar glukosa secara konsisten lebih tinggi, hal ini menyebabkan peningkatan kadar insulin janin (insulin sendiri tidak dapat melewati plasenta). Efek pertumbuhan merangsang insulin dapat menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dan tubuh besar (makrosomia). Setelah lahir, lingkungan glukosa yang tinggi menghilang, meninggalkan bayi yang baru lahir ini dengan produksi insulin tinggi yang berkelanjutan dan kerentanan terhadap kadar glukosa darah rendah (hipoglikemia).

Read more...

Patofisiologi dan Pathway Diabetes Melitus (DM)


Patofisiologi Diabetes Melitus (DM)

Patofisiologi Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.

Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).

Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).


Pathway Diabetes Melitus (DM)

Patofisiologi dan Pathway Diabetes Melitus (DM)

Read more...

Copyright © 2012 ASKEP - ASUHAN KEPERAWATAN - Blogger templates The Professional Template by Ourblogtemplates.com 2008

Back to TOP